白殿风的发病原因有很多：
1、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。
2、黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。
3、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着较为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：
（1）紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。
（2）基。人体表皮内有一种有机化合物— 基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤 基含量，发现白殿风患者受损皮肤中 基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。
（3）色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
（4）铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白殿风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。
1、贫血痣 限局性色素减退斑，而并非色素脱失。自幼发病，无扩大趋势，用力摩擦皮损，局部不发红，而周围正常皮肤发红。
2、斑驳病 为常染色体显性遗传病，皮损出生时即有，较常见于额部，合并有白发，白斑常呈三角形或菱形，胸、腹、四肢近端亦可发疹，皮损大小不随年龄增加而变化，部分病人还可合并有其它发育异常。
3、无色素痣 出生或生后不久即发生，为境界清楚的色素减退斑，持续终生不变。组织病理示黑素细胞数目正常或减少、黑素体大小和功能正常。我们可以用以上的方法来治疗白殿风。
